ПОРІВНЯЛЬНА ОЦІНКА МІКРОСТРУКТУРИ ДЕНТИНУ ЗУБІВ ПРИ КОМБІНОВАНОМУ ВИКОРИСТАННІ НИЗЬКОІНТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ ТА АПІПРОДУКТІВ МЕТОДОМ РАСТРОВОЇ ЕЛЕКТРОННОЇ МІКРОСКОПІЇ

PUMTS. 2020; 39(3): 77-81.
https://doi.org/10.31071/promedosvity2020.03.077
Full text (PDF)

Гіперестезія зубів — доволі розповсюджений патологічний стан. Згідно з аналізом наукових публікацій, присвячених лікуванню гіперчутливості дентину зубів через оголення шийок зубів у разі захворювань пародонту, сучасні методи лікування виявляються недостатньо ефективними. Метою роботи було дослідження змін структури гіперчутливого дентину зубів за використання низькоінтенсивного лазерного випромінювання та настойки прополісу за допомогою растрової електронної мікроскопії. Було досліджено 12 зубів з ознаками гіперчутливості дентину, видалених за ортопедичними показаннями в пацієнтів із генералізованим пародонтитом ІІ–ІІІ ступеня тяжкості, хронічного перебігу. Зразки зубів після необхідної обробки були рандомно розділені на чотири групи: 1 група — нанесення фторвмісного лаку, 2 група — нанесення настойки прополісу, 3 група — опромінення діодним (810 нм) лазером, 4 група — комбіноване застосування настойки прополісу та діодного лазера (810 нм). Під час вивчення мікроскопічних знімків необробленої частини зразків усіх груп на поверхні дентину було знайдено пори, що є входами в дентинні канальці, розміром приблизно від 2 до 5 мкм, округлої або овальної форми. У 1 та 2 групі на мікроскопічних знімках зразків була утворена щільна плівка, у 3 групі були візуалізовані входи в дентинні канальці з подвійною структурою. У 4 групі входи до дентинних канальців були щільно закриті, тільки поодинокі отвори залишалися відкритими. Результати растрового електронного мікроскопічного дослідження свідчать про обтурацію дентинних канальців у разі комбінованого застосування настойки прополісу та діодного лазера.

REFERENCES
  1. Abbasi, A. J., Mohammadi, F., & Bayat, M. (2018). Applications of propolis in dentistry: a review. Ethiopian Journal of Health Sciences, 28(4), 505–512. https://doi.org/10.4314/ejhs.v28i4.16.
  2. Biagi, R., Cossellu, G., & Sarcina, M. (2015). Laser-assisted treatment of dentinal hypersensitivity: a literature review. Annali Di Stomatologia, VI(3–4), 75–80. https://doi.org/10.11138/ads/2015.6.3.075.
  3. Brännström, M., & Äström, A. (1972). The hydrodynamics of the dentine; Its possible relationship to dentinal pain. Int Dent J, 2, 219–227.
  4. Chen, C., Parolia, A., Pau, A., & Celerino de Moraes Porto, I. (2015). Comparative evaluation of the effectiveness of desensitizing agents in dentine tubule occlusion using scanning electron microscopy. Australian Dental Journal, 60(1), 65–72. https://doi.org/10.1111/adj.12275.
  5. Farooq, I., Moheet, I. A., & AlShwaimi, E. (2015). In vitro dentin tubule occlusion and remineralization competence of various toothpastes. Archives of Oral Biology, 60(9), 1246–1253. https://doi.org/10.1016/j.archoralbio.2015.05.012.
  6. Khurshid, Z., Naseem, M., & Zafar, M. S. (2017). Propolis: A natural biomaterial for dental and oral healthcare. Journal of Dental Research, Dental Clinics, Dental Prospects, 11(4), 265–274. https://doi.org/10.15171/joddd.2017.046.
  7. Kripal, K., Chandrasekaran, S., Kumar, V., Chavan, S. D., & Dileep, A. (2019). Treatment of dentinal hypersensitivity using propolis varnish: A scanning electron microscope study. Indian Journal of Dental Research, 30(2), 249–253. https://doi.org/10.4103/ijdr.ijdr_400_18.
  8. Leye Benoist, F., Niang, S. O., & Faye, B. (2016). Treatment of Dentin Hypersensitivity: A Systematic Review of Randomized Clinical Trials. Journal of Dentistry and Oral Care Medicine, 2(2), 204–224. https://doi.org/10.15744/2454-3276.2.204.
  9. Pandey, R., Koppolu, P., & Kalakonda, B. (2017). Treatment of dentinal hypersensitivity using low-level laser therapy and 5 % potassium nitrate: A randomized, controlled, three arm parallel clinical study. International Journal of Applied and Basic Medical Research, 7(1), 63–66. https://doi.org/10.4103/2229-516x.198526.

РОЛЬ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ В ПАТОҐЕНЕЗІ КОМОРБІДНОГО ПЕРЕБІГУ ГАСТРОЕЗОФАГЕАЛЬНОЇ РЕФЛЮКСНОЇ ХВОРОБИ ТА СИНДРОМУ НІЧНОГО АПНОЕ СНУ

PUMTS. 2020; 39(3): 72-76.
https://doi.org/10.31071/promedosvity2020.03.072
Full text (PDF)

Вивчено стан оксидативного стресу та його роль у патоґенезі коморбідного перебігу гастроезофагеальної рефлюксної хвороби без поєднаної патології із супутнім синдромом обструктивного апное. У дослідженні брали участь 65 хворих. До складу I групи увійшли пацієнти з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою (46 %) без поєднаної патології, а до II групи — пацієнти з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою (54 %) із супутнім синдромом обструктивного апное. Про оксидативний стрес судили за рівнем дієнових кон’югат і супероксиддисмутази, про якість життя — за опитувальником SF-36.
Виявлено, що у пацієнтів обох груп у період загострення захворювання спостерігається статистично достовірне зниження показників якості життя, які за ізольованого перебігу відображаються в шкалі фізичного здоров’я, а за поєднаного перебігу — шкалою психічного здоров’я. Установлено дисбаланс у системі чинників агресії і захисту слизової оболонки стравоходу з переважанням у пацієнтів із гастроезофагеальною рефлюксною хворобою без поєднаної патології з більшим ступенем вірогідності підвищення рівня дієнових кон’югат і вищого рівня кислотності в тілі шлунка, а в пацієнтів із гастроезофагеальною рефлюксною хворобою зі супутньою патологією — нижчого рівня активності супероксиддисмутази. Виявлені зміни й наявність між ними тісного кореляційного зв’язку свідчать про те, що зниження рівня якості життя реалізує свою дію й через формування оксидативного стресу, становлячи патогенетичний чинник формування не лише гастроезофагеальної рефлюксної хвороби, а й супутньої патології.

REFERENCES
  1. Akhmedov, T. N., Chamsutdinov, N. U., Abdulmanapova, S. A., & Bulgakov, S. A. (2019). Kliniko-epidemiologicheskie osobennosti i faktory riska razvitia gastroezofagealnoi reflyuksnoi bolezni: sovremennoe sostoianie problemy [Clinical and epidemiological features and risk factors for the development of gastroesophageal reflux disease: current state of the problem]. Vestnik DGMA — Herald DSMA, 2, 61–68.
  2. Melnik, S. M., & Lopatyn, A. S. (2014). Rasstroystva dykhaniya vo sne i gastroezofagealnaya reflyuksnaya bolezn: yest li svyaz mezhdu etimi zabolevaniyami [Sleep respiratory disorders and gastroesophageal reflux disease: is there a connection between these diseases]. Rossiyskaya rinologiya — Russian rhinology, 3, 41–46.
  3. Fedorova, S. O., Kozlova, N. M., & Lavrik, S. (2016). Sindrom obstruktivnogo apnoe sna, assotsiirovannyy s gastroezofagealnoy reflyuksnoy boleznyu [Obstructive sleep apnea syndrome associated with gastroesophageal reflux disease]. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal — Siberian Medical Journal, 3, 5–8.
  4. Shelkovich, Yu. Ya. (2013). Rol Ye-kadgerina v otsenke povrezhdeniya slizistoy obolochki pishchevoda u patsiyentov s gastroezofagealnoy reflyuksnoy boleznyu, assotsiirovannoy s sindromom obstruktivnogo apnoe/gipopnoe [The role of E-cadherin in assessing esophageal mucosal damage in patients with gastroesophageal reflux disease associated with obstructive apnea/hypopnea syndrome]. Rossiyskiy Zhurnal gastroenterologii, gepatologii і koloproktologii — Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology, 29, 25–32.
  5. Shelkovich, Yu. Ya., Shishko, V. I., & Kolodzeysky, Y. A. (2019). Kollogen IV tipa kak biomarker povrezhdeniya slizistoy obolochki pishchevoda u patsiyentov s gastroezofagealnoy reflyuksnoy boleznyu I sindrom obstrukyivnogo apnoe/gipopnoe sna [Type IV collogen as a biomarker of damage to the esophagus mucosa in patients with gastroesophageal reflux disease and obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome]. Zhurnal Grodnenskogo gosudarstvennoe meditsinskogo universiteta — Journal of the Grodno State Medical University, 17, 2, 159–163.
  6. Eusebi, L. H., Ratnakumaran, R., & Juan, J. et al. (2018). Global prevalence of and risk factors for, gastroesophageal reflux symptoms: meta-analysis. Gut, 67(3), 430–440.
  7. Gyawali, C.P., Kahrilas, P.J., & Savarino. E. et al. (2018). Modern diagnosis of GERD: the Lyon Consensus. Gut, 67(7), 1351–1362.
  8. Jung, H., Choung, R. S., & Talley, N. (2010). Gastroesophageal Reflux Disease and Sleep Disorders: Evidence for a Causal Link and therapeutic implications. J. Neurogastroenterol Motil, 16(1), 22–29.
  9. Lindam, A., Kendall, B. J., & Thrift, A. P., et al. (2015). Symptoms of Obstructive Sleep Apnea,Gastroesophageal Reflux and the Risk of Barrett’s Esophagus in a Population-Based Case-Control Study. PloS One, 10(6).
  10. Oh, J. H. (2016). Gastroesophageal reflux disease: recent advances and its association with sleep. Ann. New York Academy of Sciences, 1380(1), 195–203.
  11. Richter, J. E., & Rubenstein, J. H. (2018). Presentation and Epidemiology of Gastroesophageal Reflux Disease. Gastroenterology, 154(2), 267–276.
  12. Sereda, N. N. (2014). Gastroezofagealnaya reflyuksnaya bolezn [Gastroesophageal reflux disease]. Sibirskij medicnskij zhurnal — Siberian Medical Journal, 127(4), 133–139.
  13. Shepherd, K., & Orr, W. (2016). Mechanism of Gastroesophageal Reflux in Obstructive Sleep Apnea: Airway Obstruction or Obesity? J. Clin Sleep. Med., 12, 1, 87–94.
  14. Tufik, S., Santos-Silva, R., Taddei, J. A. et al. (2010). Obstructive sleep apnea syndrome in the Sao-Paulo. Epidemiologic Sleep Medicine, 11(5), 441–446.
  15. Wu, Z. H., Jang, X. P., & Niu, X. et al. (2019). The relationship between obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome and gastroesophageal reflux disease: a meta-analysis. Sleep Breath, 23(2), 389–397.

ПОЄДНАНА ЕНДОКРИННА ПАТОЛОГІЯ В ПАЦІЄНТА З НЕКОМПАКТНОЮ КАРДІОМІОПАТІЄЮ

PUMTS. 2020; 39(3): 67-71.
https://doi.org/10.31071/promedosvity2020.03.067
Full text (PDF)

Харківський національний університет ім. В. Н. Каразіна, медичний факультет Некомпактна кардіоміопатія — захворювання серця, що характеризується надмірним розвитком трабекулярної мережі й міжтрабекулярних западин міокарда з проявами аж до шлуночкових аритмій, застійної серцевої недостатності та тромбоемболії. Цукровий діабет спричиняє структурну перебудову міокарда внаслідок недостатнього надходження енергетичних субстратів в умовах гіперглікемії. Також свою роль у ремоделюванні міокарда відіграє аутоімунний тиреоїдит. Наш пацієнт — чоловік 35 років, скаржиться на періодичні болі в нижніх кінцівках, зниження толерантності до фізичних навантажень. Хворіє з 2012 р. з появи діабетичних симптомів і прогресуючої втрати у вазі; тоді ж уперше виявлена гіперглікемія –10,2 ммоль/л і кетоацидоз (+++), під час повторного дослідження глікемія 10–11,0 ммоль/л. З того часу на інсулінотерапії до 12 МО/добу. Некласифікована некомпактна кардіоміопатія й аутоімунний тиреоїдит із 2015 р. Об’єктивний статус без відхилень. Із додаткових методів дослідження: підвищення АТ до ТПО (32,9 МОд/мл); глюкозурія (5,5 ммоль/л). На електрокардіограмі — відхилення ЕОС уліво, повна блокада ЛНПГ і ознаки ГМЛШ. За даними ЕхоКГ — ознаки ГМЛШ, некомпактного міокарда лівого шлуночка; ФВ 47 %. Була запропонована схема лікування: стіл № 9; корекція інсулінотерапії; еплеренон — 20 мг; раміприл — 10 мг; триметазидин — 20 мг 2 рази на день; кислота тіоктова — 600 мг 1 раз на день 1 міс. Запропоновано проведення внутрішньосерцевого електрофізіологічного дослідження, вентрикулографії з біопсією і сцинтиграфію міокарда для класифікації кардіоміопатії. Обов’язково — контроль і підтримання глікемії та АТ. У разі неефективності консервативного лікування — розглянути можливість трансплантації серця.

REFERENCES
  1. Chung, K. F. (2015). International ERS/ATS guidelines on definition, evaluation and treatment of arterial hypertension. Eur. Respir. J., 45, 2, 333–353.
  2. Gan, T. N. (2015). Consensus Guidelines for the Management of Diabetes with Hypertension/Anesthesia & Analgesia, 119, 2, 85–100.
  3. McInnes, I. B., Schett, G. B. (2011). The pathogenesis of Essential Hypertension. N. Engl. J. Med., 385, 25, 205–219.
  4. Moriya, J. Е. (2019). Critical roles of inflammation in atherosclerosis. J. Cardiol., 73, 1, 25–28. DOI: 10.1016/j.jjcc.2018.05.010.
  5. Sоkmen, E. N. (2019). Association Between Growth Differentiation Factor 15 and Non–Dipping Circadian Pattern in Patients with Newly Diagnosed Essential Hypertension.
    Med Princ Pract., 14, 3, 155–158. DOI: 10.1159/000501096.

  6. Standards of Medical Care in Diabetes. (2017). Diabetes Care, 40, 1. DOI: 10.2337/ cd16–0067.
  7. Wang, Q. H. (2018). Angiotensin II-induced Hypertension is Reduced by Deficiency of P-selectin Glycoprotein Ligand-1, 8, 1, 255–268. DOI: 10.1038/s41598–018–21588–3.
  8. Williams, B. В. (2019). ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension, 37, 10, 105–115.

КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ГОРМОНІВ ЖИРОВОЇ ТКАНИНИ

PUMTS. 2020; 39(3): 60-66.
https://doi.org/10.31071/promedosvity2020.03.060
Full text (PDF)

Наведено сучасні дані літератури в галузі дослідження клініко-патогенетичного значення гормонів жирової тканини. Ученим удалося встановити, що жирова тканина бере активну участь в обміні речовин, утворенні кісткової тканини, у процесах згортання крові, регуляції імунітету, процесах запалення, терморегуляції й багатьох інших. Адипокіни — гормони жирової тканини, є різновидом цитокинів і мають важливе клініко-патогенетичне значення в розвитку хронічних хвороб, таких як ожиріння, цукровий діабет, хронічна хвороба нирок і серцево-судинних захворювань. Нині ми зіткнулися з пандемією хронічних неінфекційних захворювань, які є не лише медичним, а й соціально-економічним питанням. Розглянуто сучасні концепції регулювання вироблення адипокинів і їх потенційної ролі у процесах атероґенезу, розвитку інсулінорезистентності, кардіоваскулярної патології та хронічної хвороби нирок. Незважаючи на велику кількість праць, присвячених цьому питанню, їх результати суперечливі й неоднозначні. Необхідні подальші дослідження, спрямовані на визначення ролі адипокинів у регулюванні ліпідного та вуглеводного обміну, впливу на рівень артеріального тиску, атероґенезу, альбумінурії, коагуляції, інсулінорезистентності. Вивчення адипокінів має велику перспективу для адаптації в клінічній практиці оцінки прогностичної ролі рівнів адипокінів стосовно ризику розвитку ускладнень із боку серцево-судинної ситеми, ендокринної системи й ризику розвитку метаболічного синдрому.

REFERENCES
  1. Saran, R., Robinson, B., Abbott, K. C, Agodoa, L. Y., Albertus, P., & Ayanian, J., et al. (2017). US renal data system 2016 annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States. Am J Kidney Dis, 69, 7–8.
  2. Zillich, A. J., Garg, J., & Basu, S. et al. (2006). Thiazide Expert Panel on Detection, Evaluation, and diuretics, potassium, and the development of diabetes: a Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. quantitative review. Hypertension, 46, 219–224.
  3. Stengel, B., TarverCarr, M. E., & Powe, N. R. et al. (2003). Lifestyle factors, obesity and the risk of chronic kidney disease. Epidemiology, 14(4), 479–487.
  4. Alvarez Sedo, C., Bilinski, M., & Lorenzi, D. et al. (2017). Effect of sperm DNA fragmentation on embryo development: clincal and biological aspects. JBRA Assist Reprod. Dec, 1, 21(4), 343–350.
  5. Fedorova, E. Y., & Kutyrina, I. M. et al. (2006). Mechanisms of progression of kidney injury in obesity. Review. Nephrology and dialysis, 8(2), 102–111.
  6. Nakamaki, S., Satoh, H., Kudoh, A. et al. (2011). Adiponectin reduces proteinuria in streptozotocin-induced diabetic wistar rats. Exp Biol Med (Maywood), 236, 614–620.
  7. Sharma, K. (2009). The link between obesity and albuminuria: Adiponectin and podocyte dysfunction. Kidney Int., 76, 145–148.
  8. Koshimura, J., Fujita, H., Narita, T. et al. (2004). Urinary adiponectin excretion is increased in patients with overt diabetic nephropathy. Biochem Biophys Res Commun, 316, 165–169.
  9. Naini, A. E., Vahdat, S., & Hedaiati, Z. P. et al. (2016). The effect of Vitamin D administration on serum leptin and adiponectin levels in end–stage renal disease patients on hemodialysis with Vitamin D deficiency: A placebo-controlled double–blind clinical trial. J Res Med Sci, 21:1.
  10. Kacso, I. M., Bondor, C. I., & Kacso, G. et al. (2012). Plasma adiponectin is related to the progression of kidney disease in type 2 diabetes patients. Scand. J. Clin. Lab. Invest, 72, 333–339.
  11. Bełtowski, J., Jamroz–Wiśniewska, A., & Wójcicka, G. et al. (2008). Renal antioxidant enzymes and glutathione redox status in leptin-induced hypertension. Mol. Cell Biochem, 319, 163–174.
  12. Fruhbeck, G. (1998). Leptin: physiology and pathophysiology. Clin. Physiol., 18. 399–419.
  13. Gunter, W., & Sheldon, C. et al. (2002). Leptin and renal disease. Am. J. Kidney Dis. 39, 1–11.
  14. Mak, R. H, Cheung, W., Cone, R. D., & Marks, D. L. (2006). Leptin and inflammation–associated cachexia in chronic kidney disease. Kidney Int., 69, 794–797.
  15. Tesauro, M., Mascali, A., & Franzese, O. et al. (2012). Chronic kidney disease, obesity, and hypertension: The role of leptin and adiponectin. Int. J. Hypertens. doi: 10.1155/2012/943605.
  16. Wolf, G., Hamann, A., & Han, D. C. et al. (1999). Leptin stimulates proliferation and TGF–beta expression in renal glomerular endothelial cells: Potential role in glomerulosclerosis [seecomments]. Kidney Int. 56, 860–872.
  17. Gunduz, Z., Dursun, N., & Akgun, H. et al. (2005). Renal effects of long‐term leptin infusion and preventive role of losartan treatment in rats. Regul Pept., 132, 59–66.
  18. Steppan, C. M., Bailey, S. T., & Bhat, S. et al. (2001). The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature, 409, 307–312.
  19. Burnett, M. S., Devaney, J. M., & Adenika, R. J. et al. (2006). Cross–sectional associations of resistin, coronary heart disease, and insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab.,91(1), 64–68.
  20. Lee, J. H., Chan, J. L., & Yiannakouris, N. et al. (2003). Circulating resistin levels are not associated with obesity or insulin resistance in humans and are not regulated by fasting or leptin administration: cross–sectional and interventional studies in normal, insulin– resistant, and diabetic subjects. J. Clin. Endocrinol. Metab., 88, 48–56.
  21. Jung, H. S., Park, K. H., & Cho, Y. M. et al. (2006). Resistin is secreted from macrophages in atheromas and promotes atherosclerosis. Cardiovasc. Res., 69(1), 76–85.
  22. Maruyama, S., Shibata, R., & Kikuchi, R. et al. (2012). Fat-derived factor omentin stimulates endothelial cell function and ischemia–induced revascularization via endothelial nitric oxide synthase–dependent mechanism. J. Biol. Chem., 287, 408–417.
  23. Inoue, J., Wada, J., & Teshigawara, S. et al. (2012). The serum vaspin levels are reduced in Japanese chronic hemodialysis patients. BMC Nephrol., 13, 163.
  24. Klöting, N., Kovacs, P., & Kern, M. et al. (2011). Central vaspin administration acutely reduces food intake and has sustained blood glucose–lowering effects. Diabetologia, 54, 1819–1823.
  25. Kovacikova, M.,Vitkova, M., & Klimcakova, C. et al. (2008).Visfatin expression in subcutaneous adipose tissue of pre–menopausal women: relation to hormones and weight reduction. Eur. J. Clin. Invest., 38, 516–522.
  26. Axelsson, J., Witasp, A., & Carrero, J. J. et al. (2007). Circulating levels of visfatin/pre–B–cell colony–enhancing factor 1 in relation to genotype, GFR, body composition, and survival in patients with CKD. Am J Kidney Dis., 49, 237–244.
  27. Carrero, J. J., Witasp, A., & Stenvinkel, P. et al. (2010). Visfatin is increased in chronic kidney disease patients with poor appetite and correlates negatively with fasting serum amino acids and triglyceride levels. Nephrol Dial Transplant., 25, 901–906.
  28. Zhang, B. H., Wang, W., & Wang, H. et al. (2013). Promoting effects of the adipokine, apelin, on diabetic nephropathy. PLoS One, 8, e60457.

СУЧАСНІ ОСОБЛИВОСТІ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ЕНДОМЕТРИТУ В ЖІНОК РЕПРОДУКТИВНОГО ВІКУ

PUMTS. 2020; 39(3): 55-59.
https://doi.org/10.31071/promedosvity2020.03.055
Full text (PDF)

Хронічний ендометрит і досі є надзвичайно актуальним питанням репродуктології. Нині він визнаний найпоширенішим матковим фактором безпліддя з морфофункціональними змінами ендометрія та суттєвим пошкодженням його рецепції до статевих гормонів. Це призводить до неповноцінності секреторної трансформації і відсутності оптимальних умов для імплантації плідного яйця. Попри наявність суперечностей у поглядах на необхідність антибактеріального лікування хронічного ендометриту, у чинних клінічних протоколах рекомендовано два етапи комплексної терапії: антимікробний і відновлення фертильності. Водночас з антибактеріальною терапією доцільним вважається призначення гемодинамічних, імуномодулюючих, ферментних препаратів. Другий етап є тривалішим із використанням допоміжних фізичних, санаторно-курортних та інших засобів для підготовки ендометрія до гормонального компонента. Суперечності з приводу показань, видів гормональної підтримки та її тривалості пояснюються неоднаковим станом рецепції ендометрія за його різних морфотипів. Незважаючи на здобутий науковий і практичний досвід, нині жоден пропонований метод не гарантує досягнення бажаного результату нормалізації фертильності. Це важливе питання в лікуванні безпліддя в жінок у разі хронічного ендометриту досі остаточно не розв’язане, не розроблено ефективніших, надійніших методів лікування,
що зумовлює необхідність подальшого пошуку й нових досліджень. Тому ми вважали за доцільне узагальнити сучасний погляд на терапію хронічного ендометриту в наданому огляді спеціальної літератури.

REFERENCES
  1. Veropotvelyan, P. N., Tsekhmistrenko, I. S., Veropotvelyan, N. P., & Yuzhevskaya, S. V. (2019). Vzglyad prakticheskogo vracha na vospalitelnie zabolevanya organov malogo taza u zhinky [Practical doctors view on inflammatory diseases of woman organs of small pelvis]. Medychni aspekty zdorovya zhinok — Medical aspects of women’s health, 4, 46–53.
  2. Voronkova, N. M. (2018). Likuvannya chronichnovo endometritu na etapi pregravidarnoi pidgotovky [Chronical endometrititis treatment on the stage of preparation for pregnancy]. Clinichna endocrinologiya ta endocrinna khirurgiya — Clinical endocrinology and endocrine surgery, 4(64), 81.
  3. Gorbatyuk, O. G., Shatkovska, A. S., & Grigorenko, A. P. (2017). Metod vidnovlennya reseptivnosti endometriya pri endometrialnii formi bezpliddya [Method of recovery of endometrium receptivity with endometrial sterility form]. Medychni aspekty zdorovya zhinky — Medical aspects of women’s health, 6, 42–44.
  4. Kyshakevich, I. T., Kotsabin, N. V., & Radchenko, V. V. (2017). Endometry u fokusi uvagy ginekologa:rol gisteroskopii ta imunogistohimii v diagnostitsi chronichnogo endometritu, vybir likuvannya [Endometrium in the focus of gynecologist attention: the rol of hysteroscopy and immunohistochemistry in the diagnostics of chronical endometritis, treatment choice]. Reproduktyvna endokrynolohiia — Reproductive endocrinology, 2, 24–27.
  5. Lysytsya, V. (2018). Vedenie patsientok s vospalitelnymi zabolevaniyami organov malogo taza. Obzor recomendatsii Britanskoi assotsiatsii seksualnogo zdorovya i VICH [Management of patients with inflammatory diseases of the organs small pelvic]. Medychni aspekty zdorovya zhinky — Medical aspects of women’s health, 3, 17–23.
  6. Nakaz MOZ Ukrainy vid 06 fevralya 2008 r. № 56 “Klinichniy protocol sanatorno–kurortnogo licuvannya khronichnogo endometritu” [Decree of MSH of Ukraine of 06 february 2008 № 56 «Clinical protocol of Spa treatment of chronical endometritis»].
  7. Kozub, M. M., Ladna, I. D., & Kozub, M. I. Patent № 109874 12.09.2016 r. Sposib vidnovlennya reseptoriv endometrya u patsientok, shcho perenesly zapalni zakhvoriuvannya matky [The method of recovery of endometrium receptors with patients who had inflammatory diseases of the uterus]. 1–3.
  8. Radko, V. U. (2016). Profilaktika nevynoshuvannya vagitnosti u zhinok z khronichnym endometritom v anamnezi [Prevention of miscarriage with women who have chronical endometritis in anamnesis]. Extended abstract of candidate’s thesis. Sumy.
  9. Strelko, Y. V., & Ulanova, V. V. (2018). Klinichne znachennya khronichnogo endometritu u zhinok zi znyzhenoyu vidpoviddyu na stymylyatsiyu yaechnikiv u programi ekstrakorporalnogo zaplidnennya [Clinical meaning of chronical endometritis in women with reducel response to ovarial stimulation in the vitro fertilization program]. Zdorovya zhinky — Women’s health, 4, 92–97.
  10. Zanko, S. N., Zanko, U. V., & Lysenko, О. V. (2019). Metod vnutrimatochnoi infusii obogashchennoi trombotsitami plasmy pri syndrome «tonkogo» endometriya (predvaritelnye resultaty) [Metod of intrauterine infusion enriched by plasma platelets having a syndrome of «thin» endometrium (preliminary results)]. Protection of motherhood and childhood, 2(34), 62–65.
  11. Lizikova, U. A. (2018). Micribiotsenoz statevikh shlyakhiv u patsientok iz khronichnym endometritom [Biocenosis of genetical tracts in patients with chronical endometritis]. Reproduktyvne zdorovia — Reproductive health, 4, 545–550.
  12. Lizikova, U. A. (2019). Zhenskoe besplodie kak mnogofactornya problema [Female infertility as a multifactorial problem]. Okhrana materynstva y detstva — Protection of motherhood and childhood, 2, 5–8.
  13. Pokotilo, L. I., Kamnev, S. A., & Dudko, L. V. (2018). Efektivnist likuvannya khronichnogo endometritu iz zastosuvannyam fiziolikuvannya na BTL–4000 premium v retrospektyvnomu analizi DRT laboratorii [Treatment effectiveness of chronical endometritis with the use of physiotherapy on BTL–4000 Premium in the retrospective analysis of DRT laboratory]. Reproduktyvne zdorovia — Reproductive medicine, 4(37), 35–37.
  14. Kitaya, K., Takeuchi, T., & Mizuta, S. (2018). Endometritis: new time, new concepts. Fertility and Sterility, 110(3), 344–350. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2018.04.012.
  15. Kushnir, V. A., Solouki, S., & Sang. Meth, T. (2016). Systemic and autoimmunity in women whith chronic endometritis. Am J Reprod Immunol, 5(6), 672–677.
  16. Dayong Lee, Jae Dong Jo, Seul Ki Kim, Byung Chul Jee, & Seok Hyun Kim et al. (2016). The efficiacy of intrauterine instillation of granulocyte colony–stimulatig factor in infertile women with a thin endometrium. A pilot study. Clin Exp Reprod Med., 43, 4, 240–246. URL: https://doi.org/10.5653/cerm.2016.43.4.240.
  17. Moreno, I., Codoñer, F. M., Vilella, F., Valbuena, D. M., Martinez–Blanch, J. F., & Jimenez–Almazán, J. et al. (2016). Evidence that the endometrial microbiota has an effect on implantation success or Failure. Am J Obstet Gynecol, 215, 684–703.
  18. Park, H. I., Kim, Y. S., Yoon, T. K., & Lee, W. S. (2016). Cronic endometritis and infertility. Clin Exp Reprod Med, 45, 4, 185–192.
  19. Savaris, R. F., Fuhrich, D. G., Duarte, R. V., Franik, S., & Ross, J. D. S. (2019). Antibiotic therapy for pelvic inflammatory disease: an abridged version of a Cochrane systematic review and meta–analysis of randomised controlled trials. Sex Transm Infect, 95, 1, 21–27.
  20. Sfakianoudis, K., Simopoulou, M., Nikas, Y., Rapani, A., Nitsos, N., Pierouli, K. et al. (2018). Efficient treatment of chronic endometritis through a novel approach of intrauterine antibiotic influsion: a case series. BMC Womens Health, 18, 197, 2–8.

РОЛЬ НЕОНАТАЛЬНОГО СЕПСИСУ У ФОРМУВАННІ ПАТОЛОГІЇ ДИТЯЧОГО ВІКУ

PUMTS. 2020; 39(3): 50-54.
https://doi.org/10.31071/promedosvity2020.03.050
Full text (PDF)

Незважаючи на значні успіхи сучасної перинатальної медицини, неонатальний сепсис досі є провідною причиною захворюваності та смертності, особливо серед дітей, які були народжені передчасно.
Відсутність єдиного консенсусного визначення, неспецифичність клінічної симптоматики й недостатня інформативність стандартної лабораторної панелі зумовлює складнощі своєчасної точної діагностики, а також прогнозування перебігу захворювання. Поліорганний характер ураження й маніфестація тяжких ускладнень сепсису в неонатальному періоді асоціюється з високою частотою негативних віддалених наслідків у майбутньому. Вивчення впливу неонатального сепсису на формування здоров’я дітей та підлітків є актуальним міждисциплінарним науковим трендом. Краще розуміння довгострокових наслідків захворювання є перспективою вдосконалення лікувальної допомоги новонародженим із перинатальною патологією, а також розробки ефективної системи прогнозування та профілактики хронічної соматичної патології у наступні вікові періоди життя. Зважаючи на все зазначене, метою нашого дослідження був аналіз та узагальнення сучасних наукових даних щодо короткочасних і віддалених результатів неонатального сепсису для забезпечення мінімізації тяжких наслідків неонатальної патології та частоти інвалідизації з раннього дитинства. На підставі аналітичного огляду сучасних наукових даних продемонстровано, що діти, які перенесли сепсис в неонатальному періоді, належать до групи високого ризику формування соматичної патології та тяжкого неврологічного дефіциту. Висока частота несприятливих віддалених наслідків неонатального сепсису потребує розробки ефективної системи катамнестичного спостереження новонароджених із перинатальною патологією, вибору індивідуальних методів реабілітації та дотримання зв’язку лікарів-педіатрів усіх спеціальностей під час спостереження за відповідною категорією дітей.

REFERENCES
  1. Fleischmann-Struzek, C., Goldfarb, D. M., Schlattmann, P., Schlapbach, L. J., Reinhart, K., & Kissoon, N. (2018). The global burden of paediatric and neonatal sepsis: a systematic review. Lancet Respir Med, 6(3), 223–230. https://doi.org/10.1016/S2213-2600(18)30063-8.
  2. Shane, A. L., Sanchez, P. J., & Stoll, B. J. (2017). Neonatal sepsis. Lancet, 390(10104), 1770–1780. doi:10.1016/S0140-6736(17)31002-4.
  3. Giannoni, E., Agyeman, P. K. A., Stocker, M., Posfay-Barbe, K. M., Heininger, U., & Spycher, B. D. et al. (2018). Neonatal Sepsis of Early Onset, and Hospital-Acquired and Community-Acquired Late Onset: A Prospective Population-Based Cohort Study. J Pediatr, 201, 106–114 e104. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2018.05.048.
  4. Schrag, S. J., Farley, M. M., Petit, S., Reingold, A., Weston, E. J., & Pondo, T., et al. (2016). Epidemiology of Invasive Early-Onset Neonatal Sepsis, 2005 to 2014. Pediatrics, 138(6), 1–11. https://doi.org/10.1542/peds.2016-2013.
  5. Molloy, E. J., Wynn, J. L., Bliss, J., Koenig, J. M., Keij, F. M., & McGovern, M., et al. (2020). Neonatal sepsis: need for consensus definition, collaboration and core outcomes. Pediatr Res, 88(1), 2–4. https://doi.org/10.1038/s41390-020-0850-5.
  6. Raymond, S. L., Rincon, J. C., Wynn, J. L., Moldawer, L. L., & Larson, S. D. (2017). Impact of Early-Life Exposures to Infections, Antibiotics, and Vaccines on Perinatal and Longterm Health and Disease. Front Immunol, 8, 729. https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.00729.
  7. Cai, S., Thompson, D. K., Anderson, P. J., & Yang, J. Y. (2019). Short- and Long-Term Neurodevelopmental Outcomes of Very Preterm Infants with Neonatal Sepsis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Children (Basel), 6 (12). https://doi.org/10.3390/children6120131.
  8. Honore, P. M., Hoste, E., Molnar, Z., Jacobs, R., Joannes-Boyau, O., & Malbrain, M., et al. (2019). Cytokine removal in human septic shock: Where are we and where are we going? Ann Intensive Care, 9 (1), 56. https://doi.org/10.1186/s13613-019-0530-y.
  9. Heo, J. S., Kim, E. K., Choi, Y. H., Shin, S. H., Sohn, J. A., & Cheon, J. E., et al. (2018). Timing of sepsis is an important risk factor for white matter abnormality in extremely premature infants with sepsis. Pediatr Neonatol, 59 (1), 77–84.https://doi.org/10.1016/j.pedneo.2017.07.008.
  10. Khanafer-Larocque, I., Soraisham, A., Stritzke, A., Al Awad, E., Thomas, S., & Murthy, P., et al. (2019). Intraventricular Hemorrhage: Risk Factors and Association With Patent Ductus Arteriosus Treatment in Extremely Preterm Neonates. Front Pediatr, 7, 408. https://doi.org/10.3389/fped.2019.00408.
  11. Szpecht, D., Wiak, K., Braszak, A., Szymankiewicz, M., & Gadzinowski, J. (2016). Role of selected cytokines in the etiopathogenesis of intraventricular hemorrhage in preterm newborns. Childs Nerv Syst, 32(11), 2097–2103. https://doi.org/10.1007/s00381-016-3217-9.
  12. Huang, J., Meng, J., Choonara, I., Xiong, T., Wang,Y., & Wang, H., et al. (2019). Antenatal infection and intraventricular hemorrhage in preterm infants: A metaanalysis. Medicine (Baltimore), 98(31), e16665. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000016665.
  13. Korzeniewski, S. J., Romero, R., Cortez, J., Pappas, A., Schwartz, A. G., & Kim, C. J., et al. (2014). A “multihit” model of neonatal white matter injury: cumulative contributions of chronic placental inflammation, acute fetal inflammation and postnatal inflammatory events. J Perinat Med, 42(6), 731–743. https://doi.org/10.1515/jpm-2014-0250.
  14. Ferreira, R. C., Mello, R. R., & Silva, K. S. (2014). Neonatal sepsis as a risk factor for neurodevelopmental changes in preterm infants with very low birth weight. J Pediatr (Rio J), 90(3), 293–299. https://doi.org/10.1016/j.jped.2013.09.006.
  15. Bright, H. R., Babata, K., Allred, E. N., Erdei, C., Kuban, K. C. K., & Joseph, R. M., et al. (2017). Neurocognitive Outcomes at 10 Years of Age in Extremely Preterm Newborns with Late-Onset Bacteremia. J Pediatr, 187, 43–49 e41. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2017.04.045.
  16. Wang, X., Tang, K., Chen, L., Cheng, S., & Xu, H. (2019). Association between sepsis and retinopathy of prematurity: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open, 9(5), e025440. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2018-025440.
  17. Podraza, W., Michalczuk, B., Jezierska, K., Domek, H., Kordek, A., & Loniewska, B., et al. (2018). Correlation of Retinopathy of Prematurity with Bronchopulmonary Dysplasia. Open Med (Wars), 13, 67–73. https://doi.org/10.1515/med-2018-0012.
  18. Huang, J., Tang, Y., Zhu, T., Li, Y., Chun, H., & Qu, Y., et al. (2019). Cumulative evidence for association of sepsis and retinopathy of prematurity. Medicine (Baltimore), 98(42), e17512. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000017512.
  19. Davidson, L. M., & Berkelhamer, S. K. (2017). Bronchopulmonary Dysplasia: Chronic Lung Disease of Infancy and Long-Term Pulmonary Outcomes. J Clin Med, 6(1). doi:10.3390/jcm6010004.
  20. Sorokolat, Y., Klymenko, T., & Karapetyan, O. (2019). The methods of prognosis of course of the bronchopulmonary dysplasia depend on the status of ductus arteriosus in children at early age. Neonatology, surgery and perinatal medicine, 3(33), 74-80. https://doi.org/9.74-80.10.24061/2413-4260.IX.3.33.2019.2.
  21. Bhandari, V. (2014). Postnatal inflammation in the pathogenesis of bronchopulmonary dysplasia. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol, 100(3), 189–201. https://doi.org/10.1002/bdra.23220.
  22. Bojcova, E. V., Titova, O. N., Ovsjannikov, D. Ju., & Bogdanova, A. V. (2017). Respiratornye posledstvija bronholegochnoj displazii u detej, podrostkov i vzroslyh [Respiratory effects of bronchopulmonary dysplasia in children, adolescents and adults]. Pulmonologija — Pulmonology, 27(1), 87–96. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2017-27-1-87-96.
  23. Schuijs, M. J., Willart, M. A., Vergote, K., Gras, D., Deswarte, K., & Ege, M. J., et al. (2015). Farm dust and endotoxin protect against allergy through A20 induction in lung epithelial cells. Science, 349(6252), 1106–1110. https://doi.org/10.1126/science.aac6623.
  24. Klimenko, T. M. (2018). Triggernyie mehanizmyi narusheniy mikrobiotyi u novorozhdennyih i preduprezhdenie neblagopriyatnyih effektov [Trigger mechanisms of microbiota disturbances in newborns and prevention of adverse effects]. Neonatologiya, hirurgiya ta perinatalna meditsina — Neonatology, hirurgia and perinatal medicine, VІІI, 4(30), 79–86. https://doi.org/10.24061/2413-4260.VIII.4.30.2018.15.
  25. Belousova O. Yu. (2016). Probiotiki pri antibiotikassotsiirovannoy diaree u detey: obosnovannyiy vyibor [Probiotics for antibiotic-associated diarrhea in children: a reasonable choice]. Zdorove rebenka — Child health, 5.1(73.1), 15–22. https://doi.org/10.22141/2224-0551.5.1.73.1.2016.78935.
  26. Silverman, M. A., Konnikova, L., & Gerber, J. S. (2017). Impact of Antibiotics on Necrotizing Enterocolitis and Antibiotic-Associated Diarrhea. Gastroenterol Clin North Am, 46(1), 61–76. https://doi.org/10.1016/j.gtc.2016.09.010.
  27. Oosterloo, B. C., Van’t Land, B., de Jager, W., Rutten, N. B., Klopping, M., Garssen, J. et al. (2019). Neonatal Antibiotic Treatment Is Associated With an Altered Circulating Immune Marker Profile at 1 Year of Age. Front Immunol, 10, 2939. https://doi.org/doi:10.3389/fimmu.2019.02939.

ПЕРСОНІФІКОВАНА ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ГІПЕРЕРГІЧНИХ ПОРУШЕНЬ ЕНЕРГОСТРУКТУРНОГО СТАТУСУ В ПАЦІЄНТІВ З ІШЕМІЧНИМ МОЗКОВИМ ІНСУЛЬТОМ

PUMTS. 2020; 39(3): 43-49.
https://doi.org/10.31071/promedosvity2020.03.043
Full text (PDF)

Безпека інтенсивної терапії (ІТ) у пацієнтів з ішемічним мозковим інсультом (ІМІ) визначається змінами показників енергоструктурного статусу (ЕССТ). Тому моніторинг та ІТ у таких хворих мають бути спрямовані на виявлення й усунення порушень ЕССТ, які істотно впливають на цілісність церебрального гомеостазу. Метою роботи було поліпшення результатів моніторингу й ІТ у пацієнтів з ІМІ корекцією
та усуненням гіперергічних порушень ЕССТ у найгострішому періоді захворювання. Дослідження виявило основні показники ЕССТ і гемодинаміки, які характеризують стабілізацію загального стану пацієнтів з ІМІ в найгострішому періоді, таких як основний обмін (ОО) у діапазоні 920–1130 ккал × доба-1 × м-2; індекс споживання кисню (IVO2) на рівні 130–160 мл × хв-1 × м-2 та серцевий індекс (СІ) у межах 2,75–3,50 л × хв-1 × м-2. Коефіцієнт кореляції Пірсона визначив середню силу зв’язку між виразністю неврологічної симптоматики за шкалою National Institutes of Health Stroke Scale та рівнем свідомості за шкалою ком Глазго на першу (r = 0,503) і третю (r = 0,698) добу найгострішого періоду ІМІ та сильну силу зв’язку на другу добу захворювання (r = 0,783). Із метою усунення гіперергічних порушень ЕССТ (ОО ≥ 1131 ккал × доба-1 × м-2, IVO2 ≥ 161 мл × хв-1 × м-2) та гіперкінетичних проявів СІ (СІ ≥ 3,51 л × хв-1 × м-2) застосовують антигіпертензивну складову комплексу ІТ у вигляді лабеталолу в/в інфузійно зі швидкістю 2–8 мг × хв-1 або в/в болюсно 10–20 мг, за необхідності з подальшим уведенням по 10 мг в/в через 10–20 хв.

REFERENCES
  1. Dariy, V., Mishchenko, T., & Serikov, K. (2019). Integrativnyj monitoring intracerebralnooslozhnennogo ishemicheskogo insulta [Integrative monitoring for intracerebral complications of ischemic stroke]. Medicinskie novosti Gruzii — Georgian medical news, 4 (289), 108–113.
  2. Mukherjee, D., & Patil, C. G. (2011). Epidemiology and the global burden of stroke. World Neurosurg, 76(6), 85–90.
  3. Galushko, O. A., & Bogdan, A. M. (2018). Diskusіjnі pitannya zastosuvannya manіtolu u hvorih na gostrij іnsult (oglyad lіteraturi j vlasnij dosvіd) [Controversial issues of mannitol use in patients with acute stroke (literature review and own experience)]. Medicina neotlozhnyh sostoyanij — Emergency Medicine, 2(89), 23–28.
  4. Shifrin, G. A., & Zajcev, S. E. (2010). Energoresustitaciya pri cerebralnoj nedostatochnosti [Energoresustitation in cerebral insuffiency]. Patologіya — Pathology, 7(2), 15–17.
  5. Zadvornov, A. A., Golomidov, A. V., & Grigor’ev, E. V. (2017). Klinicheskaya patofiziologiya oteka golovnogo mozga (ch. 2) [Clinical pathophysiology of cerebral edema (part 2)]. Vestnik anesteziologii i reanimatologii — Bulletin of Anesthesiology and Intensive Care, 14(4), 52–60.
  6. Shifrin, G. A., Tumanskij, V. A., & Kolesnik, Yu. M. (2018). Vitalologiya [Vitalology]. Zaporozhe.
  7. Bojcova, O. N., Smirnova, L. M., & Shifrin G. A. (2018). Ingalyacionnaya anesteziya na osnove sevoflurana u pacientov s ostroj patologiej organov bryushnoj polosti [Inhalation anesthesia based on sevofluran in patients with acute pathology of abdominal cavity organs]. Bіl, znebolennya ta іntensivna terapіyа — Pain, analgesia and intensive care, 4(85), 43–50.
  8. Zozulya, І. S., & Bobrova, V. І. (2006). Іntensivna terapіya gostrogo mozkovogo іnsultu v umovah specіalіzovanogo vіddіlennya [Intensive therapy for acute cerebral stroke in a specialized unit]. Gostrі ta nevіdkladnі stani u prakticі lіkarya — Acute and urgent conditions in the doctor’s practice, 2(2), 14–20.
  9. Kandyba, D. V. (2016). Insult [Stroke]. Rossijskij semejnyj vrach — Russian family doctor, 20(3), 5–15.
  10. Nakaz MOZ Ukraїni vіd 03.08.2012 № 602 “Unіfіkovanij klіnіchnij protokol medichnoї dopomogi іshemіchnij іnsult (ekstrena, pervinna, vtorinna medichna dopomoga, medichna reabіlіtacіya)” [The order of the Ministry of Health of Ukraine dated 03.08.2012 № 602 “The unified clinical protocol of medical care ischemic stroke (emergency, primary, secondary medical care, medical rehabilitation)”] (2013). Praktichna angіologіya — Practical angiology, 1, 23–53.
  11. Powers, W. J., Rabinstein, A. A., Ackerson, T., Adeoye, O. M., Bambakidis, N. C., & Becker, K., et al. (2018). 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 49(3), 46–110.
  12. Garga, A. J., Dubrov, S. О., & Gavrilenko, O. О. (2019). Lіkuvannya gostrogo porushennya mozkovogo krovoobіgu u vіddіlennі іntensivnoї terapії (Oglyad klіnіchnih rekomendacіj ta nastanov) [Treatment of acute brain disease in the intensive therapy department]. Bіl, znebolennya ta іntensivna terapіyа — Pain, analgesia and intensive care, 1 (86), 37–52.
  13. Zinchuk, V. V., Balbatun, O. A., Emelyanchik, Yu. M., Dorohina, L. V., Orekhov, S. D., & Glutkin, S. V. (2013). Praktikum po normalnoj fiziologii: uchebnoe posobie v 2-h chastyah [Workshop on normal physiology: a tutorial in 2 parts]. Grodno.
  14. Smirnova L. M. (2009). Koncepcіya organoprotektivnogo znebolennya [The concept of organoprotective anesthesia]. Kiїv.