КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ГОРМОНОВ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

PUMTS. 2020; 39(3): 60-66.
https://doi.org/10.31071/promedosvity2020.03.060
Full text (PDF)

Представлены современные данные литературы в области исследования клинико-патогенетического значения гормонов жировой ткани. Ученым удалось установить, что жировая ткань активно участвует в обмене веществ, образовании костной ткани, в процессах свертывания крови, регуляции иммунитета, процессах воспаления, терморегуляции и многих других. Адипокины — гормоны жировой ткани, являются разновидностью цитокинов и имеют важное клинико-патогенетическое значение в развитии хронических болезней, таких как ожирение, сахарный диабет, хроническая болезнь почек и сердечно-сосудистые заболевания. Сегодня мы столкнулись с пандемией хронических неинфекционных заболеваний, которые являются не только медицинской, но и социально-экономической проблемой. Рассмотрены современные концепции регулирования выработки адипокинов и их потенциальная роль в процессах атероґенеза, развития инсулинорезистентности, кардиоваскулярной патологии и хронической болезни почек. Несмотря на большое количество работ, посвященных этой проблеме, их результаты противоречивы и неоднозначны. Необходимы дальнейшие исследования, направленые на определение роли адипокинов в регулировании липидного и углеводного обмена, влияния на уровень артериального давления, атероґенеза, альбуминурию, коагуляцию, инсулинорезистентность. Изучение адипокинов имеет большую перспективу для адаптации в клинической практике оценки прогностической роли уровней адипокинов по отношению к риску развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой ситемы, эндокринной системы и риска развития метаболического синдрома.

REFERENCES
  1. Saran, R., Robinson, B., Abbott, K. C, Agodoa, L. Y., Albertus, P., & Ayanian, J., et al. (2017). US renal data system 2016 annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States. Am J Kidney Dis, 69, 7–8.
  2. Zillich, A. J., Garg, J., & Basu, S. et al. (2006). Thiazide Expert Panel on Detection, Evaluation, and diuretics, potassium, and the development of diabetes: a Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. quantitative review. Hypertension, 46, 219–224.
  3. Stengel, B., TarverCarr, M. E., & Powe, N. R. et al. (2003). Lifestyle factors, obesity and the risk of chronic kidney disease. Epidemiology, 14(4), 479–487.
  4. Alvarez Sedo, C., Bilinski, M., & Lorenzi, D. et al. (2017). Effect of sperm DNA fragmentation on embryo development: clincal and biological aspects. JBRA Assist Reprod. Dec, 1, 21(4), 343–350.
  5. Fedorova, E. Y., & Kutyrina, I. M. et al. (2006). Mechanisms of progression of kidney injury in obesity. Review. Nephrology and dialysis, 8(2), 102–111.
  6. Nakamaki, S., Satoh, H., Kudoh, A. et al. (2011). Adiponectin reduces proteinuria in streptozotocin-induced diabetic wistar rats. Exp Biol Med (Maywood), 236, 614–620.
  7. Sharma, K. (2009). The link between obesity and albuminuria: Adiponectin and podocyte dysfunction. Kidney Int., 76, 145–148.
  8. Koshimura, J., Fujita, H., Narita, T. et al. (2004). Urinary adiponectin excretion is increased in patients with overt diabetic nephropathy. Biochem Biophys Res Commun, 316, 165–169.
  9. Naini, A. E., Vahdat, S., & Hedaiati, Z. P. et al. (2016). The effect of Vitamin D administration on serum leptin and adiponectin levels in end–stage renal disease patients on hemodialysis with Vitamin D deficiency: A placebo-controlled double–blind clinical trial. J Res Med Sci, 21:1.
  10. Kacso, I. M., Bondor, C. I., & Kacso, G. et al. (2012). Plasma adiponectin is related to the progression of kidney disease in type 2 diabetes patients. Scand. J. Clin. Lab. Invest, 72, 333–339.
  11. Bełtowski, J., Jamroz–Wiśniewska, A., & Wójcicka, G. et al. (2008). Renal antioxidant enzymes and glutathione redox status in leptin-induced hypertension. Mol. Cell Biochem, 319, 163–174.
  12. Fruhbeck, G. (1998). Leptin: physiology and pathophysiology. Clin. Physiol., 18. 399–419.
  13. Gunter, W., & Sheldon, C. et al. (2002). Leptin and renal disease. Am. J. Kidney Dis. 39, 1–11.
  14. Mak, R. H, Cheung, W., Cone, R. D., & Marks, D. L. (2006). Leptin and inflammation–associated cachexia in chronic kidney disease. Kidney Int., 69, 794–797.
  15. Tesauro, M., Mascali, A., & Franzese, O. et al. (2012). Chronic kidney disease, obesity, and hypertension: The role of leptin and adiponectin. Int. J. Hypertens. doi: 10.1155/2012/943605.
  16. Wolf, G., Hamann, A., & Han, D. C. et al. (1999). Leptin stimulates proliferation and TGF–beta expression in renal glomerular endothelial cells: Potential role in glomerulosclerosis [seecomments]. Kidney Int. 56, 860–872.
  17. Gunduz, Z., Dursun, N., & Akgun, H. et al. (2005). Renal effects of long‐term leptin infusion and preventive role of losartan treatment in rats. Regul Pept., 132, 59–66.
  18. Steppan, C. M., Bailey, S. T., & Bhat, S. et al. (2001). The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature, 409, 307–312.
  19. Burnett, M. S., Devaney, J. M., & Adenika, R. J. et al. (2006). Cross–sectional associations of resistin, coronary heart disease, and insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab.,91(1), 64–68.
  20. Lee, J. H., Chan, J. L., & Yiannakouris, N. et al. (2003). Circulating resistin levels are not associated with obesity or insulin resistance in humans and are not regulated by fasting or leptin administration: cross–sectional and interventional studies in normal, insulin– resistant, and diabetic subjects. J. Clin. Endocrinol. Metab., 88, 48–56.
  21. Jung, H. S., Park, K. H., & Cho, Y. M. et al. (2006). Resistin is secreted from macrophages in atheromas and promotes atherosclerosis. Cardiovasc. Res., 69(1), 76–85.
  22. Maruyama, S., Shibata, R., & Kikuchi, R. et al. (2012). Fat-derived factor omentin stimulates endothelial cell function and ischemia–induced revascularization via endothelial nitric oxide synthase–dependent mechanism. J. Biol. Chem., 287, 408–417.
  23. Inoue, J., Wada, J., & Teshigawara, S. et al. (2012). The serum vaspin levels are reduced in Japanese chronic hemodialysis patients. BMC Nephrol., 13, 163.
  24. Klöting, N., Kovacs, P., & Kern, M. et al. (2011). Central vaspin administration acutely reduces food intake and has sustained blood glucose–lowering effects. Diabetologia, 54, 1819–1823.
  25. Kovacikova, M.,Vitkova, M., & Klimcakova, C. et al. (2008).Visfatin expression in subcutaneous adipose tissue of pre–menopausal women: relation to hormones and weight reduction. Eur. J. Clin. Invest., 38, 516–522.
  26. Axelsson, J., Witasp, A., & Carrero, J. J. et al. (2007). Circulating levels of visfatin/pre–B–cell colony–enhancing factor 1 in relation to genotype, GFR, body composition, and survival in patients with CKD. Am J Kidney Dis., 49, 237–244.
  27. Carrero, J. J., Witasp, A., & Stenvinkel, P. et al. (2010). Visfatin is increased in chronic kidney disease patients with poor appetite and correlates negatively with fasting serum amino acids and triglyceride levels. Nephrol Dial Transplant., 25, 901–906.
  28. Zhang, B. H., Wang, W., & Wang, H. et al. (2013). Promoting effects of the adipokine, apelin, on diabetic nephropathy. PLoS One, 8, e60457.
Короткая ссылка на эту статью: http://promedosvity.in.ua/?p=6804

Оставить комментарий

You must be logged in to post a comment.