ПОЄДНАНА ЕНДОКРИННА ПАТОЛОГІЯ В ПАЦІЄНТА З НЕКОМПАКТНОЮ КАРДІОМІОПАТІЄЮ

PUMTS. 2020; 39(3): 67-71.
https://doi.org/10.31071/promedosvity2020.03.067
Full text (PDF)

Харківський національний університет ім. В. Н. Каразіна, медичний факультет Некомпактна кардіоміопатія — захворювання серця, що характеризується надмірним розвитком трабекулярної мережі й міжтрабекулярних западин міокарда з проявами аж до шлуночкових аритмій, застійної серцевої недостатності та тромбоемболії. Цукровий діабет спричиняє структурну перебудову міокарда внаслідок недостатнього надходження енергетичних субстратів в умовах гіперглікемії. Також свою роль у ремоделюванні міокарда відіграє аутоімунний тиреоїдит. Наш пацієнт — чоловік 35 років, скаржиться на періодичні болі в нижніх кінцівках, зниження толерантності до фізичних навантажень. Хворіє з 2012 р. з появи діабетичних симптомів і прогресуючої втрати у вазі; тоді ж уперше виявлена гіперглікемія –10,2 ммоль/л і кетоацидоз (+++), під час повторного дослідження глікемія 10–11,0 ммоль/л. З того часу на інсулінотерапії до 12 МО/добу. Некласифікована некомпактна кардіоміопатія й аутоімунний тиреоїдит із 2015 р. Об’єктивний статус без відхилень. Із додаткових методів дослідження: підвищення АТ до ТПО (32,9 МОд/мл); глюкозурія (5,5 ммоль/л). На електрокардіограмі — відхилення ЕОС уліво, повна блокада ЛНПГ і ознаки ГМЛШ. За даними ЕхоКГ — ознаки ГМЛШ, некомпактного міокарда лівого шлуночка; ФВ 47 %. Була запропонована схема лікування: стіл № 9; корекція інсулінотерапії; еплеренон — 20 мг; раміприл — 10 мг; триметазидин — 20 мг 2 рази на день; кислота тіоктова — 600 мг 1 раз на день 1 міс. Запропоновано проведення внутрішньосерцевого електрофізіологічного дослідження, вентрикулографії з біопсією і сцинтиграфію міокарда для класифікації кардіоміопатії. Обов’язково — контроль і підтримання глікемії та АТ. У разі неефективності консервативного лікування — розглянути можливість трансплантації серця.

REFERENCES
  1. Chung, K. F. (2015). International ERS/ATS guidelines on definition, evaluation and treatment of arterial hypertension. Eur. Respir. J., 45, 2, 333–353.
  2. Gan, T. N. (2015). Consensus Guidelines for the Management of Diabetes with Hypertension/Anesthesia & Analgesia, 119, 2, 85–100.
  3. McInnes, I. B., Schett, G. B. (2011). The pathogenesis of Essential Hypertension. N. Engl. J. Med., 385, 25, 205–219.
  4. Moriya, J. Е. (2019). Critical roles of inflammation in atherosclerosis. J. Cardiol., 73, 1, 25–28. DOI: 10.1016/j.jjcc.2018.05.010.
  5. Sоkmen, E. N. (2019). Association Between Growth Differentiation Factor 15 and Non–Dipping Circadian Pattern in Patients with Newly Diagnosed Essential Hypertension.
    Med Princ Pract., 14, 3, 155–158. DOI: 10.1159/000501096.

  6. Standards of Medical Care in Diabetes. (2017). Diabetes Care, 40, 1. DOI: 10.2337/ cd16–0067.
  7. Wang, Q. H. (2018). Angiotensin II-induced Hypertension is Reduced by Deficiency of P-selectin Glycoprotein Ligand-1, 8, 1, 255–268. DOI: 10.1038/s41598–018–21588–3.
  8. Williams, B. В. (2019). ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension, 37, 10, 105–115.
Короткая ссылка на эту статью: http://promedosvity.in.ua?lang=uk&p=6773

Оставить комментарий

You must be logged in to post a comment.