КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ГОРМОНІВ ЖИРОВОЇ ТКАНИНИ

PUMTS. 2020; 39(3): 60-66.
https://doi.org/10.31071/promedosvity2020.03.060
Full text (PDF)

Наведено сучасні дані літератури в галузі дослідження клініко-патогенетичного значення гормонів жирової тканини. Ученим удалося встановити, що жирова тканина бере активну участь в обміні речовин, утворенні кісткової тканини, у процесах згортання крові, регуляції імунітету, процесах запалення, терморегуляції й багатьох інших. Адипокіни — гормони жирової тканини, є різновидом цитокинів і мають важливе клініко-патогенетичне значення в розвитку хронічних хвороб, таких як ожиріння, цукровий діабет, хронічна хвороба нирок і серцево-судинних захворювань. Нині ми зіткнулися з пандемією хронічних неінфекційних захворювань, які є не лише медичним, а й соціально-економічним питанням. Розглянуто сучасні концепції регулювання вироблення адипокинів і їх потенційної ролі у процесах атероґенезу, розвитку інсулінорезистентності, кардіоваскулярної патології та хронічної хвороби нирок. Незважаючи на велику кількість праць, присвячених цьому питанню, їх результати суперечливі й неоднозначні. Необхідні подальші дослідження, спрямовані на визначення ролі адипокинів у регулюванні ліпідного та вуглеводного обміну, впливу на рівень артеріального тиску, атероґенезу, альбумінурії, коагуляції, інсулінорезистентності. Вивчення адипокінів має велику перспективу для адаптації в клінічній практиці оцінки прогностичної ролі рівнів адипокінів стосовно ризику розвитку ускладнень із боку серцево-судинної ситеми, ендокринної системи й ризику розвитку метаболічного синдрому.

REFERENCES
  1. Saran, R., Robinson, B., Abbott, K. C, Agodoa, L. Y., Albertus, P., & Ayanian, J., et al. (2017). US renal data system 2016 annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States. Am J Kidney Dis, 69, 7–8.
  2. Zillich, A. J., Garg, J., & Basu, S. et al. (2006). Thiazide Expert Panel on Detection, Evaluation, and diuretics, potassium, and the development of diabetes: a Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. quantitative review. Hypertension, 46, 219–224.
  3. Stengel, B., TarverCarr, M. E., & Powe, N. R. et al. (2003). Lifestyle factors, obesity and the risk of chronic kidney disease. Epidemiology, 14(4), 479–487.
  4. Alvarez Sedo, C., Bilinski, M., & Lorenzi, D. et al. (2017). Effect of sperm DNA fragmentation on embryo development: clincal and biological aspects. JBRA Assist Reprod. Dec, 1, 21(4), 343–350.
  5. Fedorova, E. Y., & Kutyrina, I. M. et al. (2006). Mechanisms of progression of kidney injury in obesity. Review. Nephrology and dialysis, 8(2), 102–111.
  6. Nakamaki, S., Satoh, H., Kudoh, A. et al. (2011). Adiponectin reduces proteinuria in streptozotocin-induced diabetic wistar rats. Exp Biol Med (Maywood), 236, 614–620.
  7. Sharma, K. (2009). The link between obesity and albuminuria: Adiponectin and podocyte dysfunction. Kidney Int., 76, 145–148.
  8. Koshimura, J., Fujita, H., Narita, T. et al. (2004). Urinary adiponectin excretion is increased in patients with overt diabetic nephropathy. Biochem Biophys Res Commun, 316, 165–169.
  9. Naini, A. E., Vahdat, S., & Hedaiati, Z. P. et al. (2016). The effect of Vitamin D administration on serum leptin and adiponectin levels in end–stage renal disease patients on hemodialysis with Vitamin D deficiency: A placebo-controlled double–blind clinical trial. J Res Med Sci, 21:1.
  10. Kacso, I. M., Bondor, C. I., & Kacso, G. et al. (2012). Plasma adiponectin is related to the progression of kidney disease in type 2 diabetes patients. Scand. J. Clin. Lab. Invest, 72, 333–339.
  11. Bełtowski, J., Jamroz–Wiśniewska, A., & Wójcicka, G. et al. (2008). Renal antioxidant enzymes and glutathione redox status in leptin-induced hypertension. Mol. Cell Biochem, 319, 163–174.
  12. Fruhbeck, G. (1998). Leptin: physiology and pathophysiology. Clin. Physiol., 18. 399–419.
  13. Gunter, W., & Sheldon, C. et al. (2002). Leptin and renal disease. Am. J. Kidney Dis. 39, 1–11.
  14. Mak, R. H, Cheung, W., Cone, R. D., & Marks, D. L. (2006). Leptin and inflammation–associated cachexia in chronic kidney disease. Kidney Int., 69, 794–797.
  15. Tesauro, M., Mascali, A., & Franzese, O. et al. (2012). Chronic kidney disease, obesity, and hypertension: The role of leptin and adiponectin. Int. J. Hypertens. doi: 10.1155/2012/943605.
  16. Wolf, G., Hamann, A., & Han, D. C. et al. (1999). Leptin stimulates proliferation and TGF–beta expression in renal glomerular endothelial cells: Potential role in glomerulosclerosis [seecomments]. Kidney Int. 56, 860–872.
  17. Gunduz, Z., Dursun, N., & Akgun, H. et al. (2005). Renal effects of long‐term leptin infusion and preventive role of losartan treatment in rats. Regul Pept., 132, 59–66.
  18. Steppan, C. M., Bailey, S. T., & Bhat, S. et al. (2001). The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature, 409, 307–312.
  19. Burnett, M. S., Devaney, J. M., & Adenika, R. J. et al. (2006). Cross–sectional associations of resistin, coronary heart disease, and insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab.,91(1), 64–68.
  20. Lee, J. H., Chan, J. L., & Yiannakouris, N. et al. (2003). Circulating resistin levels are not associated with obesity or insulin resistance in humans and are not regulated by fasting or leptin administration: cross–sectional and interventional studies in normal, insulin– resistant, and diabetic subjects. J. Clin. Endocrinol. Metab., 88, 48–56.
  21. Jung, H. S., Park, K. H., & Cho, Y. M. et al. (2006). Resistin is secreted from macrophages in atheromas and promotes atherosclerosis. Cardiovasc. Res., 69(1), 76–85.
  22. Maruyama, S., Shibata, R., & Kikuchi, R. et al. (2012). Fat-derived factor omentin stimulates endothelial cell function and ischemia–induced revascularization via endothelial nitric oxide synthase–dependent mechanism. J. Biol. Chem., 287, 408–417.
  23. Inoue, J., Wada, J., & Teshigawara, S. et al. (2012). The serum vaspin levels are reduced in Japanese chronic hemodialysis patients. BMC Nephrol., 13, 163.
  24. Klöting, N., Kovacs, P., & Kern, M. et al. (2011). Central vaspin administration acutely reduces food intake and has sustained blood glucose–lowering effects. Diabetologia, 54, 1819–1823.
  25. Kovacikova, M.,Vitkova, M., & Klimcakova, C. et al. (2008).Visfatin expression in subcutaneous adipose tissue of pre–menopausal women: relation to hormones and weight reduction. Eur. J. Clin. Invest., 38, 516–522.
  26. Axelsson, J., Witasp, A., & Carrero, J. J. et al. (2007). Circulating levels of visfatin/pre–B–cell colony–enhancing factor 1 in relation to genotype, GFR, body composition, and survival in patients with CKD. Am J Kidney Dis., 49, 237–244.
  27. Carrero, J. J., Witasp, A., & Stenvinkel, P. et al. (2010). Visfatin is increased in chronic kidney disease patients with poor appetite and correlates negatively with fasting serum amino acids and triglyceride levels. Nephrol Dial Transplant., 25, 901–906.
  28. Zhang, B. H., Wang, W., & Wang, H. et al. (2013). Promoting effects of the adipokine, apelin, on diabetic nephropathy. PLoS One, 8, e60457.
Короткая ссылка на эту статью: http://promedosvity.in.ua?lang=uk&p=6770

Оставить комментарий

You must be logged in to post a comment.